第二节 心脏的生物电活动
心脏有节律性收缩和舒张驱动血液运行，实现机体各部分的血液分配与供应，保证正常生命活动。心脏的生物电活动对心脏节律性兴奋、传导及调控收缩和舒张具有重要的意义。心脏心肌细胞动作电位及各种离子流的共同特性相似，每个时期至少有两种离子流参与动作电位，离子转移包括被动和主动，但是又因细胞特点的差异性呈现不同离子流。学习心脏的泵血过程和机制、生物电活动有助于从分子、细胞、器官、整体水平认识心脏的生物电变化，有助于提高临床诊疗水平和药物机制研究。
一、心动周期和心脏泵血
心脏通过不断舒张和收缩将血液从静脉回吸入心室，并射向动脉，实现其泵血功能。心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期，可作为分析心脏机械活动的基本单元，其长短与心率有关。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和舒张期。心房、心室和心脏瓣膜的心动周期在发生顺序上虽有先后之别，但各自整体周期相同，保证了心脏整体做功。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常心动周期是指心室的活动周期。左、右心室的活动基本相似，现以左心室为例说明心脏的泵血过程，为便于描述心动周期中所发生的各种变化规律，通常把心动周期分为心室收缩期和心室舒张期。
心脏收缩期可分为等容收缩期和射血期2个时相。
心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高，当室内压高于房内压时，房室瓣即关闭，阻止血液倒流入心房。此时由于室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，心室容积不变，但室内压力急剧升高。从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间，称为等容收缩期，持续约0.05秒。
随着心室的收缩，当室内压升高并超过主动脉压时，血液冲开半月瓣，由心室射入动脉，这一时期称为射血期。射血期又可分为快速射血期和减慢射血期。
在射血期的前期，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血液，其流速快，血流量约占射血期总射血量的2/3，心室容积明显缩小，并使室内压继续上升达峰值，主动脉压也随之持续升高。此期历时约0.1秒。
快速射血期结束后，随着心室内血液减少以及心室肌收缩强度的减弱，心室内压峰值及主动脉压逐渐下降，射血速度减慢，射血量随之减少，此时心室容积缓慢缩小。此期历时约0.15秒。
心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，后者又可分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩三个时相。
心室开始舒张，室内压下降，主动脉内血液向心室反流推动半月瓣关闭，此时室内压高于心房压，房室瓣处于关闭状态，心室再次成为封闭的腔，室内压急剧下降，心室容积不变。从半月瓣关闭到房室瓣开启为止，约0.06～0.08秒，称为等容舒张期。
随着心室继续舒张和室内压的逐渐下降。当心室内压下降低于心房压数值时，血液即冲开房室瓣进入心室，随着血液流入体积增大，心室容积增大，称为心室充盈期。
心室充盈初期，血液快速流入心室，在此期间进入心室的血液量约占总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期，历时约0.11秒。
快速充盈期之后，随着心室内血液不断充盈，房、室间压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度进入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期，历时约0.22秒。减慢充盈期内仅有很少量血液从心房进入心室。
在心室舒张的最后0.1秒，下一个心动周期的心房收缩期开始。心房收缩将少量血液射入心室，使心室充盈增加10%～30%，也有人将此期称为主动快速充盈相。
由上可知，推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是根本原因，这种现象造成室内压变化，导致心房与心室之间及心室与主动脉之间产生压力梯度。在心室舒张过程中，由于心肌的弹性回位所引起的室内压下降而对心房内血液产生的抽吸力，使心室得以快速充盈，完成心室充盈的主要部分。血液单方向的流动和室内压的急剧变化均依赖于瓣膜活动的配合。若没有瓣膜的配合，血液将发生反流，等容收缩期和等容舒张期心室内压的大幅度升降也不能实现。瓣膜关闭不全，势必影响心脏的泵血功能。
右心室泵血活动的过程与左心室相同，但因肺动脉压仅为主动脉压的1/6，故右心室开始射血时面临的压力较低。因此，在一个心动周期中，右心室内压变化的幅度要小得多。
心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，其主要作用是临时接纳、贮存从静脉不断回流的血液。这一作用在心室收缩期尤为突出。在心室舒张的大部分时间里，心房也处于舒张状态（全心舒张期），此时，心房仅仅是作为血液从静脉返回心室的通道。只有在心室舒张期的后1/5期间，心房才收缩。因心房壁薄，收缩力量不强，收缩时间较短，故心房收缩对心室的充盈仅起辅助作用。病理情况下，心房发生纤维性颤动时，心房不能正常收缩，心室充盈量虽然减少，但一般影响不太严重。
尽管心室充盈主要依赖于心室的舒张和抽吸作用，但心房收缩时可使心室充盈再增加10%～30%，有利于心室的射血。另一方面，如果心房不能收缩，将导致心房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。因此，心房收缩可起初级泵作用。心房的初级泵作用如丧失，对静息状态下心脏泵血功能影响不大，但在心率增快、心室顺应性下降而影响心室的被动充盈时，心房收缩的主动充盈作用在心室充盈中将变得更为重要。此情况下，如果心房不能有效收缩，则心室舒张末期容积减少，使心输出量降低。
二、心脏传导系统
心脏主要由心肌细胞组成，心肌细胞属于横纹肌，呈圆柱短状，有分支，在高倍显微镜下，一般可看到正常细胞核位于心肌细胞中央。根据其组织学和生理学特点，可将广义的心肌细胞分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，属于不随意肌的横纹肌，含丰富的肌原纤维，在自主神经支配下，具有收缩性、兴奋性和传导性，静息电位稳定，执行收缩功能，又称为工作细胞；另一类是一些特殊分化的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，如P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性、传导性和自动产生节律性，又称自律细胞。自律细胞肌原纤维含量甚少，基本丧失收缩能力，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏节律性活动的作用。
特殊传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、束支及浦氏纤维。窦房结位于右心房与上腔静脉交界处，有起搏细胞及过渡细胞，此处起搏细胞冲动发放频率最高，是整个心肌活动的起搏点。起搏细胞位于窦房结的中心部分，过渡细胞位于周边部分，其作用是将P细胞产生的兴奋向外传播到心房肌。房室结位于房间隔右侧壁的后下方，为房室间正常传导的唯一通路，其上端与结间束相连，下端延续至房室束，结间束是窦房结与房室结间存在的三条传导途径，称前、中、后结间束，前结间束又分出一房间束支称为Bachmann束，以此联接左、右心房、窦房结与房室结。
房室交接区包括冠状窦区、房室结、房室结与房室束的连接区。许多心律失常的发生与房室交接区的传导功能异常有密切关系。房室束主要含浦肯野细胞，在室间隔上部分成左、右两支，左束支下行至室间隔上、中1/3交界处分成两组纤维，分别称为前上及后下分支。前上分支扇形分布于室间隔的前半部及左心室前侧壁。后下分支扇形分布于室间隔后半部及左心室膈壁。房室束（希氏束）在房室结下部传导纤维逐渐排列呈束状，向下延续成房室束。右束支较左束支细小，沿室间隔右侧面走行，分布至整个右心室。左右束支在心室壁内膜下形成心内膜下支，交织成浦肯野纤维网，并垂直向心外膜侧延伸，再与普通心室肌细胞相连接。
三、心脏生物电活动
窦房结主要含有P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，位于窦房结的中心部分，又称之为起搏细胞；过渡细胞位于周边部分，其作用是将P细胞产生的兴奋向外传播到心房肌。房室交界是正常情况下兴奋由心房传至心室的唯一通路。房室束主要含浦肯野细胞，分支形成左束支和右束支。浦肯野纤维网是左右束支的最后分支，在心内膜下交织成网，并垂直向心外膜侧延伸，再与普通心室肌细胞相连接。房室束及其末梢浦肯野纤维网的作用是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室。
心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动，使膜的极化程度减少，达到阈电位时，快钠通道开放，大量钠离子进入细胞内，膜内电位急速上升，形成动作电位“0”相；膜内电位继续上升，慢钙通道开放，钙离子内流量少，对“0”相影响不大；继而快钠通道失活，氯通道开放，氯离子内流，钾离子外渗，而以前者为主，使膜内电位减低，形成动作电位快速复极”1”期；此后由于钠离子、钙离子内流及钾离子外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位“2”相平台期；“3”期则由于慢钙通道关闭而快钾通道开放促使动作电位完成完全复极；在“4”相复极期，细胞内钠离子过多，激活ATP酶，泵出钠离子摄回K+，同时钙离子与细胞外交换，形成“4”相稳定电位。可兴奋细胞在受到刺激时能产生动作电位，是细胞具有兴奋性的表现。心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值来衡量。
因此影响心肌细胞兴奋性的因素主要有静息电位水平，阈电位水平及钠通道的状态等，兴奋性的高低可用刺激阈值来衡量。心肌细胞在兴奋过程中依据钠离子通道的状态分为绝对不应期和有效不应期，相对不应期和超常期。心脏传导系统如窦房结、房室交界、希氏束、浦肯野纤维等组织细胞的自律性高低不一，窦房结为60～100次/min，房室结为40～60次/min，浦肯野纤维为15～40次/min。窦房结自律性最高，成为心脏活动的起搏点，窦房结对心脏活动的控制通过抢先占领和超速抑制其他机制得以实现。